La sclérose en plaques (SEP) est une maladie complexe et très imprévisible qui touche les personnes de différentes façons. Dans la SEP, le système immunitaire s’attaque au système nerveux central (SNC) et finit par détruire l’enveloppe protectrice qui recouvre les nerfs. Ce dommage permanent est appelé sclérose. En fait, le nom de sclérose en plaques fait référence à la présence de nombreuses cicatrices (plaques) aux endroits où l’enveloppe protectrice a été attaquée.

Cette partie du site traite de l’histoire de la maladie, donne des renseignements de base et explore comment la SEP touche le système nerveux.

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Âge, sexe et origine

La SEP peut survenir à tout âge, mais elle est couramment diagnostiquée entre 20 et 40 ans, quoiqu’elle puisse apparaître plus tôt ou plus tard.

Références : O’Connor, Paul. Multiple Sclerosis: The Facts You Need. 5e édition. Bibliothèque et Archives Canada, catalogage avant publication; 2014.

Société canadienne de la sclérose en plaques (SCSP). Qu’est-ce que la SP? https://scleroseenplaques.ca/a-propos-de-la-sp/quest-ce-que-la-sp? Site consulté le 26 octobre 2017.


Les femmes sont trois fois plus susceptibles que les hommes d’être atteintes de SEP.


Référence : Société canadienne de la sclérose en plaques (SCSP). Qu’est-ce que la SP? https://scleroseenplaques.ca/a-propos-de-la-sp/quest-ce-que-la-sp? Site consulté le 26 octobre 2017.


On estime que la SEP touche plus de deux millions de personnes dans le monde et les personnes originaires du nord de l’Europe sont plus prédisposées à cette maladie. Le Canada est le pays ayant le taux de SEP le plus élevé dans le monde, avec près de 100 000 Canadiens touchés par cette maladie.  


Références : Société canadienne de la sclérose en plaques (SCSP). Qu’est-ce que la SP? https://scleroseenplaques.ca/a-propos-de-la-sp/quest-ce-que-la-sp? Site consulté le 26 octobre 2017.

Multiple Sclerosis International Federation. Atlas of MS. http://www.msif.org/aboutus/advocacy/atlas/. Site consulté le 26 octobre 2017.

La SEP et l’organisme

La SEP est une maladie auto-immune du système nerveux central (SNC), qui est constitué du cerveau et de la moelle épinière; son évolution et ses symptômes varient beaucoup d’une personne à l’autre.

La SEP cause de l’inflammation ou de l’œdème autour des vaisseaux sanguins dans le cerveau et la moelle épinière, où elle entraîne la formation de petites zones endommagées appelées « lésions ». Cette inflammation serait causée par le système immunitaire, qui normalement protège l’organisme contre les virus, les bactéries et les autres envahisseurs biologiques. La SEP peut survenir à tout âge, mais elle est couramment diagnostiquée entre 20 et 40 ans, quoiqu’elle puisse apparaître plus tôt ou plus tard.

GLOBULES BLANCS

Chez les personnes atteintes de SEP, les globules blancs sont capables de sortir de la circulation sanguine et d’entrer dans le système nerveux, où ils ne sont pas censés être.

DÉMYÉLINISATION

Quand les globules blancs rencontrent les cellules nerveuses dans le cerveau ou la moelle épinière, ils peuvent attaquer l’enveloppe protectrice qui recouvre les fibres nerveuses, la gaine de myéline.

 

INFLAMMATION ET LÉSIONS

L’inflammation et les dommages à la myéline et aux fibres nerveuses observés dans la SEP affaiblissent la transmission de l’influx nerveux entre le cerveau, la moelle épinière et le reste de l’organisme.

Quand le cerveau ne peut plus communiquer avec les nerfs et les muscles de façon normale, divers symptômes de la SEP (comme des troubles de la vision et de la difficulté avec les mouvements musculaires, la coordination et l’équilibre) peuvent survenir.

La nature complexe de la SEP

Malgré l’étendue des travaux de recherche effectués, les chercheurs n’ont pas encore établi la ou les causes exactes de la SEP. Toutefois, les meilleures données actuelles laissent penser que le mode de vie joint à des facteurs environnementaux, génétiques et biologiques  pourraient tous jouer un rôle.

GÉNÉTIQUE

Bien que la SEP ne soit pas héréditaire, il semblerait que la génétique joue un rôle dans une certaine mesure.

  • Le risque de SEP est faible dans la population générale.
  • Certains chercheurs ont avancé l’hypothèse que la SEP survient parce que la personne est née avec une prédisposition génétique à réagir à certains agents environnementaux qui, lorsque la personne y est exposée, déclenchent une réponse immunitaire.
  • Des études ont montré que certains gènes sont plus fréquents dans les populations ayant des taux élevés de SEP. Des facteurs génétiques communs ont également été trouvés dans certaines familles où plus d’un membre de la famille est atteint de SEP.

VIRUS

Un grand nombre de travaux de recherche effectués ont été consacrés à l’exploration des liens possibles entre la SEP et de nombreux types de virus.

  • La SEP n’est pas une maladie contagieuse, mais la possibilité qu’un virus déclenche la maladie ne peut pas être écartée. 
  • À ce jour, les chercheurs ne sont pas parvenus à repérer un virus particulier qui soit la cause de la SEP. Plusieurs virus ont été étudiés, mais de nombreuses étapes restent à franchir pour prouver qu’un virus en particulier déclenche la SEP.
  • Les chercheurs doivent démontrer que le virus était dans l’organisme avant l’apparition de la SEP et que le virus cause bien la maladie, n’étant pas simplement présent en même temps.
  • Il est fort possible que la SEP survienne uniquement chez les personnes ayant un certain code génétique qui les expose à un risque accru, mais que l’apparition de la maladie se produise en réponse à des facteurs externes.

CLIMAT

Le climat pourrait jouer un rôle dans l’apparition de la SEP. 

  • La SEP touche plus couramment des personnes de race blanche, en particulier en Amérique du Nord, en Europe et en Australie. 
  • Il existe de plus en plus de données probantes selon lesquelles la vitamine D jouerait un rôle important. La vitamine D soutiendrait le fonctionnement du système immunitaire et pourrait protéger contre l’apparition de maladies du système immunitaire comme la SEP.
  • Les personnes qui vivent près de l’équateur bénéficient d’une plus grande exposition à la lumière du soleil pendant toute l’année, et elles ont donc tendance à présenter des taux plus élevés de vitamine D produite naturellement.

Les quatre formes de SEP et leurs effets sur l’organisme

Dans le cas de la SEP, l’évolution de la maladie et l’éventail des symptômes peuvent varier d’une personne à l’autre, mais il existe aussi des formes très différentes de la maladie. Certaines formes de SEP sont dites récurrentes (ou rémittentes, ou encore cycliques), alors que d’autres sont considérées comme étant progressives.

Les personnes atteintes d’une forme rémittente de la SEP présentent des périodes d’activité manifeste de la maladie (poussées) en alternance avec des périodes de rémission ou de rétablissement. Les personnes atteintes d’une SEP progressive présentent une progression constante et graduelle de l’incapacité.

Il existe quatre formes de SEP et il y a aussi ce qu’on appelle le syndrome clinique isolé.

Syndrome clinique isolé (SCI)

Quand une personne a présenté un seul épisode de symptômes évoquant la SEP, il n’y a peut-être pas suffisamment de preuves pour établir un diagnostic complet de SEP.

  • On parle alors d’un syndrome clinique isolé et c’est généralement le premier stade de la SEP.
  • Le traitement peut être instauré à ce stade, avant la survenue d’un autre épisode, afin de retarder la progression de la maladie.

SEP rémittente

La SEP rémittente (ou cyclique) est la forme de SEP la plus courante et c’est la forme la plus couramment observée chez les patients au moment du diagnostic.

  • Cette forme de SEP est caractérisée par des poussées ou rechutes clairement définies et suivies d’un certain degré de rétablissement. Elle touche près de 85 % des personnes atteintes de SEP.
  • Les poussées ou exacerbations (crises de symptômes) sont suivies de périodes de rétablissement (ou de rémission). Le degré de rétablissement varie – certaines personnes peuvent se rétablir entièrement entre les poussées, tandis que d’autres ne connaissent qu’un rétablissement partiel.
  • Les poussées peuvent durer de 24 heures à quelques semaines.
  • Environ la moitié des personnes recevant le diagnostic de SEP rémittente présenteront une SEP progressive secondaire au bout de 10 à 20 ans.

SEP progressive secondaire

La majorité des personnes chez lesquelles une SEP rémittente est diagnostiquée finissent par présenter la forme progressive secondaire de la maladie, où les symptômes et l’incapacité s’aggravent progressivement au fil du temps. La SEP progressive secondaire est qualifiée d’active (poussées manifestes) ou de non active, et on y ajoute parfois la désignation « avec progression » (aggravation des symptômes) ou
« sans progression ».

  • Bien qu’il s’agisse techniquement d’une forme progressive de la SEP, la SEP progressive secondaire, à ses débuts et jusqu’au stade intermédiaire, ressemble davantage à la SEP rémittente, car il arrive assez souvent que le patient présente des poussées et des rémissions.
  • Par la suite, une détérioration plus soutenue des fonctions physiques et cognitives commence à prédominer et les poussées deviennent plus rares.

SEP progressive primaire

Cette forme de SEP touche environ 10 % des personnes atteintes et elle est la forme la plus couramment diagnostiquée après l’âge de 40 ans.

  • Cette forme de la SEP est caractérisée par l’absence de poussées ou d’exacerbations définies, mais au fil des années, il y a une détérioration constante et graduelle des fonctions physiques et cognitives.
  • On observe parfois de petites améliorations ou des plateaux (quand les symptômes de la maladie se stabilisent), mais dans l’ensemble les symptômes ont tendance à s’aggraver graduellement.

SEP progressive récurrente

La SEP progressive récurrente est la moins courante des quatre formes de la maladie.

  • Environ 5 % des personnes atteintes de SEP ont cette forme de la maladie.
  • Cette forme de SEP comprend des poussées (exacerbations ou rechutes), mais elle continue de s’aggraver de manière constante entre les poussées.
  • Les personnes atteintes de cette forme de SEP peuvent présenter ou non un certain degré de rétablissement après ces poussées – la maladie continue de progresser sans rémissions.

La progression de la SEP

Le système nerveux central (SNC) se compose du cerveau et de la moelle épinière. À partir du SNC, les nerfs se répartissent dans le reste du corps pour former le système nerveux périphérique. Il est important de noter que la SEP touche seulement le SNC.

Examinons de plus près la complexité du SNC et comment il peut être affecté par la SEP :

RÔLE DU SNC

Essentiellement, le SNC est un centre de traitement des données qui aide à coordonner les activités dans toutes les parties de l’organisme :

● La marche

● La parole

● L’équilibre

● La vue

● La mémoire

● Le contrôle des yeux et des muscles

COMMENT LE SNC FONCTIONNE

  • Les cellules et les fibres nerveuses sont les composantes de base du SNC.
  • Ces cellules communiquent avec les autres parties de l’organisme au moyen de très petits signaux électriques.
  • Ces signaux voyagent le long des fibres nerveuses (également appelées axones) vers d’autres parties de l’organisme.
  • Un peu à la manière des signaux téléphoniques qui voyagent dans les lignes téléphoniques, ce système de transmission de message est répété des milliards de fois dans le système nerveux central de chaque personne, toute la journée, tous les jours.
  • La gaine de myéline isole et protège les axones et aide à améliorer la transmission des signaux vers le cerveau ou à partir de celui-ci, pour dire à l’organisme quoi faire.


  • Dans la SEP, la protéine qui compose la myéline se fait endommager, un processus appelé démyélinisation; c’est pourquoi on qualifie la SEP de maladie démyélinisante.

Le système immunitaire et la SEP

  • Le fonctionnement du système immunitaire se fonde sur l’hypothèse qu’il y a des cellules dites « du soi » – les cellules de l’organisme – et d’autres « du non-soi » – des cellules étrangères à l’organisme.
  • Le système immunitaire ne tolère pas que des cellules du non-soi ou étrangères persistent dans l’organisme et essaie sans relâche de les détruire.
  • Pour des raisons qu’on ignore, chez la personne atteinte de SEP, le système immunitaire attaque sporadiquement la myéline de l’organisme (cellules « du soi »).
  • L’endroit et l’intensité de ces attaques sont quasi imprévisibles et varient beaucoup, non seulement chez une même personne, mais aussi d’une personne à l’autre.
  • En général, les symptômes manifestés reflètent l’étendue des dommages infligés à la myéline.

 

Comprendre les répercussions de la SEP

LE PROCESSUS SYMPTOMATIQUE

Au début de la SEP, le système nerveux réparera habituellement les dommages causés à la myéline par une poussée (aussi appelée rechute ou exacerbation). À mesure que la SEP progresse, le système nerveux arrive à réparer la plupart des dommages, mais pas tous. En raison de ce rétablissement incomplet, des symptômes résiduels s’accumulent et l’incapacité progresse.

  • Quand une personne présente une poussée ou rechute, cela signifie que la SEP est active (on peut aussi la qualifier d’évolutive dans ce cas).
  • Les symptômes qui se manifestent pendant la poussée sont attribuables aux dommages causés dans le système nerveux central (SNC); la région endommagée est appelée une lésion.

  • Les poussées sont caractérisées par l’apparition de nouveaux symptômes de SEP et/ou par une aggravation importante des symptômes existants.
  • Les symptômes varient en fonction de la partie du SNC endommagée et de l’intensité des dommages.

Explorer comment la SEP progresse au fil du temps

Les symptômes de la SEP s’aggravent au fil du temps à mesure que la quantité de nerfs endommagés augmente.

La progression de la SEP varie en fonction de l’étendue des dommages causés aux nerfs, de la vitesse à laquelle les dommages surviennent et de l’endroit touché. La recherche a montré que la SEP continue à progresser même en l’absence de poussées. Cela se produit parce que la SEP a deux composantes : la maladie invisible et ses résultats visibles.

L’aspect invisible de la SEP est l’inflammation continue dans le cerveau et la moelle épinière qui cause des cicatrices et une perte de tissu, donnant lieu aux effets visibles de la SEP :

●     Poussées : épisodes temporaires de difficultés liés à la marche, à la parole ou à la vue

●     Incapacité physique : troubles sensoriels, moteurs ou autres problèmes neurologiques qui persistent ou qui continuent à progresser

●     Dysfonction cognitive : problèmes de mémoire ou autres troubles de la capacité de raisonnement


La SEP progresse et peut devenir plus invalidante. Elle passe à un autre stade, appelé SEP progressive secondaire.

Quand cela se produit, le degré d’incapacité de la personne atteinte augmente constamment, sans les périodes de rechute entrecoupées de périodes de rémission. Les dommages dans le système nerveux s’aggravent et les symptômes limitent davantage les capacités si la SEP n’est pas traitée.

  • Il est très important de traiter la SEP aussi tôt que possible, même si la maladie est dans une phase invisible, pour ralentir la progression de l’incapacité.
  • Chez la personne atteinte de SEP, un traitement précoce peut aider à ralentir la progression de l’incapacité en retardant l’apparition des lésions.
  • Des médicaments à base d’interféron ont été utilisés pour ralentir la progression de l’incapacité chez des patients présentant une SEP rémittente ou une SEP progressive secondaire.

Histoire de la SEP

Des dessins remontant jusqu’à 1838 montrent clairement des signes de ce qu’on connaît maintenant sous le nom de SEP. En 1868, Jean-Martin Charcot, professeur à l’Université de Paris et surnommé « le père de la neurologie », a décrit une maladie appelée « la sclérose en plaques ». Le professeur Charcot a rédigé une description complète de la maladie et des changements qu’elle provoque dans le cerveau et la moelle épinière, après avoir constaté l’évolution de cette affection chez une domestique qui travaillait dans sa maison.

 


L’exploration scientifique approfondie de la SEP par le professeur Charcot s’est faite en parallèle avec la naissance de la neurologie, le domaine spécialisé de la médecine qui porte sur les maladies du système nerveux. À cette époque, la seule façon de déterminer ce qui se passait à l’intérieur de l’organisme était de faire un examen neurologique, c’est-à-dire d’évaluer chez le patient la bonne marche de certaines fonctions du système nerveux (vision, équilibre, réflexes et autres).

Depuis les premières recherches du professeur Charcot, de nombreuses autres découvertes ont aidé les professionnels de la santé à mieux comprendre et à mieux traiter la SEP. Les avancées récentes continuent à fournir des données pour améliorer les traitements et la connaissance de la SEP dans la communauté médicale.



LES MOMENTS IMPORTANTS DANS L’HISTOIRE DE LA SEP SONT ÉNUMÉRÉS CI-DESSOUS PAR ORDRE CHRONOLOGIQUE  

De 1920 à 1930 : les premières découvertes

Dix ans après la Première Guerre mondiale, la recherche dans le domaine de la SEP est devenue plus perfectionnée.

  • Des anomalies dans le liquide céphalorachidien ont été repérées pour la première fois en 1919.
  • Les cellules qui produisent la myéline (les oligodendrocytes) ont été découvertes en 1928.
  • En 1935, le Dr Thomas Rivers a prouvé que des cellules immunitaires, et non des virus, causaient la maladie apparentée à la SEP.

De nombreuses années devaient encore s’écouler avant qu’un lien soit établi entre le système immunitaire et la SEP.

De 1940 à 1950 : la composition de la myéline

La Seconde Guerre mondiale a incité les scientifiques à se consacrer à de nouvelles technologies.

  • 1943 : la composition physique de la myéline a été découverte.
  • 1946 : la National Multiple Sclerosis Society a été fondée. Cet organisme a été créé pour favoriser les échanges entre les neurologues traitant la SEP aux États-Unis et pour recueillir des fonds destinés à la recherche dans le domaine de la SEP.

La recherche sur la SEP portait sur tous les aspects de la maladie, de la description aux traitements, en passant par les causes et le diagnostic.

De 1950 à 1960 : la structure de l’ADN

  • Découverte de la forte variation géographique : l’incidence et la prévalence de la SEP augmentent à mesure qu’on s’éloigne de l’Équateur, vers le nord.
  • Étant donné que les médecins traitant les personnes atteintes de SEP soupçonnaient à l’époque que la cause de la maladie était une mauvaise circulation sanguine, ils prescrivaient principalement à leurs patients des agents qui stimulaient la circulation.
  • En 1953, la description de la structure de l’ADN qui a valu le prix Nobel à Francis Crick et James Watson a permis d’élucider la manière dont les gènes contrôlent les fonctions biologiques, notamment le rôle des séquences de gènes dans la régulation du système immunitaire.
  • La myéline a été explorée de plus près – les chercheurs ont étudié les lymphocytes B, les lymphocytes T, les gènes et la myéline, mais ils n’ont pas découvert de phénomène sous-jacent particulier à cibler dans le traitement de la SEP.

Les traitements étaient toujours fondés sur des opinions plutôt que sur des faits.

De 1960 à 1970 : le système immunitaire

  • En 1960, la National MS Society comptait déjà 114 sections locales.
  • La National MS Society a octroyé des fonds à un comité d’experts, dirigé par le Dr George Schumacher, pour élaborer des lignes directrices à suivre dans le diagnostic de la SEP.
  • Une échelle d’évaluation a été créée par le Dr John Kurtzke pour déterminer le degré d’incapacité et les parties du système nerveux touchées par la SEP.

Maintenant qu’on pouvait établir le bon diagnostic et mesurer l’impact des traitements sur l’incapacité, il devint possible de tester scientifiquement les traitements contre la SEP.


La recherche scientifique s’orienta vers deux concepts importants :

  1. Les chercheurs furent amenés à explorer la possibilité que la SEP comportait une attaque directe du système immunitaire contre la myéline.
  2. L’hypothèse selon laquelle la SEP pouvait être causée par un virus refit son apparition, mais on pensait maintenant que le virus n’infectait pas directement le SNC mais altérait plutôt le système immunitaire, déclenchant son attaque contre la myéline.

Ces deux idées demeurent étroitement liées aujourd’hui : la SEP aurait à la fois les caractéristiques d’une maladie infectieuse et d’une maladie auto-immune.

De 1970 à 1980 : les avancées des examens de laboratoire

  • Premiers tomodensitogrammes (examens d’imagerie où un ordinateur génère des coupes transversales du cerveau d’un patient à partir de radiographies) réalisés chez des personnes atteintes de SEP en 1978.
  • Le diagnostic de la SEP s’est aussi amélioré avec l’avènement de tests mesurant la modification des ondes du cerveau appelée « potentiel évoqué » (mesurent la conduction nerveuse dans les nerfs optiques, le cerveau et la moelle épinière et permet souvent de déceler des zones de cicatrices et de dommages).
  • On a découvert l’utilité des stéroïdes pour limiter l’activité du système immunitaire.
  • Les premières études de petite envergure ont été menées sur les interférons et, vers la fin des années 1970, les premières études concernant l’utilisation de l’interféron bêta pour traiter la SEP ont été lancées.

De 1980 à 1990 : le diagnostic par IRM

Explosion du nombre d’études sur de nouveaux médicaments

Guidés par la National MS Society (une organisation établie aux États-Unis), les chercheurs se sont entendus sur le plan et la méthodologie des recherches sur les nouveaux traitements, et des dizaines d’agents ont été testés dans l’espoir de maîtriser ou de guérir la SEP.

1981 : Premiers examens par IRM (imagerie par résonance magnétique) effectués chez des personnes atteintes de SEP.

1982 : Première utilisation de l’IRM pour visionner des lésions propres à la SEP chez des patients vivants.

1984 : Les images obtenues par IRM révèlent les assauts de la SEP dans le cerveau, y compris chez les patients ne présentant pas de symptômes.

1988 : Les images produites lors d’examens séquentiels par IRM ont transformé la perception de la SEP en montrant qu’il s’agissait d’une maladie soutenue, même si des poussées symptomatiques survenaient seulement de façon sporadique.

  • Il a été établi (au moyen des premières études menées auprès de vrais jumeaux et de faux jumeaux) que les gènes ne déterminaient qu’une partie du risque de survenue de la SEP.
  • Les questions psychosociales et de santé mentale, ainsi que les changements cognitifs attribuables à la SEP, ont enfin commencé à recevoir l’attention des chercheurs, qui ne s’étaient pas préoccupés de ces aspects jusqu’alors.

De 1990 à 2000 : les percées scientifiques et thérapeutiques

 

Des progrès alimentés par la puissance incroyable des nouvelles technologies

  • L’utilisation de produits de contraste dans les examens par IRM a permis de déceler les plaques plus rapidement et avec plus d’exactitude pour établir un diagnostic plus rapidement.
  • L’étude de séries de clichés d’IRM obtenus au fil du temps a montré comment les plaques de SEP se développent et a permis aux chercheurs de déterminer le « fardeau de la maladie » (la surface totale des plaques) chez chaque patient.
  • Les examens par IRM ont permis aux chercheurs de tester plus rapidement et de façon plus pointue les médicaments contre la SEP, et de visualiser les bienfaits d’un nouveau traitement à l’IRM avant qu’ils ne soient observables chez les patients.
  • L’internet a facilité et accéléré les communications et l’analyse des données pour les médecins et les chercheurs spécialisés dans la SEP à travers le monde, et il a permis de créer des coalitions puissantes.
  • De vastes bases de données ont été créées pour suivre et analyser des milliers de patients et ont permis de clarifier les diverses présentations de la maladie et les réponses aux traitements.
  • Des traits caractéristiques de la SEP ont commencé à se dessiner.
  • Avènement des traitements modificateurs de la maladie (TMM).
  • Les travaux de recherche ont révélé les nombreuses façons dont la SEP peut altérer les fonctions cognitives, par exemple en ralentissant la réflexion et en diminuant la mémoire.
  • Des améliorations sur le plan de la réadaptation, de l’exercice et de la physiothérapie ont apporté des bienfaits chez les personnes atteintes de SEP.
  • Les années de recherche ont porté fruit : BETASERON® (interféron bêta-1b) a vu le jour en 1993, AVONEX® (interféron bêta-1a) et COPAXONE® (acétate de glatiramère) en 1996, puis REBIF® (une variante de l’interféron bêta-1a) a suivi en 2002.

Les cliniques et les laboratoires de recherche sur la SEP sont maintenant associés et en mesure de partager et d’analyser les nouvelles découvertes.

De 2000 à nos jours : progrès thérapeutiques supplémentaires

 

  • Au milieu des années 2000, une nouvelle classe de médicaments voit le jour : les anticorps monoclonaux.
  • 2006 : TYSABRI® (natalizumab).

 

 

  • 2011 : Des traitements administrés par voie orale – GILENYA® (fingolimod), TECFIDERA® (fumarate de diméthyle) et AUBAGIO® (tériflunomide).
  • 2012 : FAMPYRA® (fampridine).
  • 2014 : LEMTRADA® (alemtuzumab), un traitement administré par perfusion.
  • 2015 : PLEGRIDY® (peg-interféron bêta-1a), un traitement injectable.
  • 2017 : OCREVUS® (ocrélizumab), un traitement administré par perfusion et MAVENCLAD® (cladribine), un comprimé.
  • 2020 : MayzentMC (siponimod), un traitement oral indiqué uniquement dans les cas de sclérose en plaques progressive secondaire

 

Glossaire

Bon nombre des renseignements contenus dans ce site Website peuvent être nouveaux pour les lecteurs. Par conséquent, un glossaire exhaustif a été créé pour aider à définir les termes techniques et les concepts. Le but de ce glossaire est d’améliorer la compréhension de la SEP et des sujets liés à la SEP.

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