La sclérose en plaques (SEP) est une maladie très complexe et imprévisible qui touche les personnes de différentes façons. Dans la SEP, le système immunitaire s’attaque au système nerveux et, avec le temps, il détruit l’enveloppe protectrice qui recouvre les nerfs. Ce dommage est appelé sclérose. En fait, le nom de sclérose en plaques fait référence à la présence de nombreuses cicatrices (plaques) aux endroits où l’enveloppe protectrice a été attaquée.

Cette partie du site traite de l’histoire de la maladie, donne des renseignements de base et explore comment la SEP touche le système nerveux.

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Âge, sexe et origine

La SEP peut survenir à tout âge, mais elle est couramment diagnostiquée entre 20 et 40 ans, quoiqu’elle puisse apparaître plus tôt.

Référence : Société canadienne de la sclérose en plaques (SCSP), https://beta.mssociety.ca/about-ms/what-is-ms


Les femmes sont trois fois plus susceptibles que les hommes d’être atteintes de SEP.


Référence : Société canadienne de la sclérose en plaques (SCSP), https://beta.mssociety.ca/about-ms/what-is-ms


On estime que la SEP touche plus de deux millions de personnes dans le monde et les personnes originaires du nord de l’Europe sont plus prédisposées à cette maladie. Le Canada est l’un des pays ayant le taux de SEP le plus élevé dans le monde, avec près de 100 000 Canadiens touchés par cette maladie.  


Référence : Multiple Sclerosis International Federation, http://www.msif.org/about-us/advocacy/atlas/

La SEP et l’organisme

La SEP est une maladie auto-immune du système nerveux central (SNC); son évolution et ses symptômes varient d’une personne à l’autre.

La SEP cause de l’inflammation ou de l’œdème autour des petits vaisseaux sanguins dans le cerveau et la moelle épinière, et elle entraîne la formation de zones endommagées à la surface du cerveau appelées « lésions ». On sait que cette inflammation est causée par le système immunitaire qui normalement protège l’organisme contre les virus, les bactéries et les autres envahisseurs biologiques. La SEP peut survenir à tout âge, mais elle est couramment diagnostiquée entre 20 et 40 ans, quoiqu’elle puisse apparaître plus tôt.  

GLOBULES BLANCS

Chez les personnes atteintes de SEP, les globules blancs sont capables de sortir de la circulation sanguine et d’entrer dans le système nerveux, où ils ne sont pas censés être.

DÉMYÉLINISATION

Quand les globules blancs rencontrent les cellules nerveuses dans l’organisme ou le cerveau, ils peuvent attaquer l’enveloppe protectrice qui recouvre les fibres nerveuses à l’extérieur du nerf, qu’on appelle la gaine de myéline.

 

INFLAMMATION ET LÉSIONS

L’inflammation et les dommages à la myéline et aux fibres nerveuses observés dans la SEP affaiblissent la transmission de l’influx nerveux entre le cerveau, la moelle épinière et le reste de l’organisme.

Quand le cerveau ne peut plus communiquer avec les nerfs et les muscles de façon normale, différents symptômes de la SEP (comme des troubles de la vision et de la difficulté avec les mouvements musculaires, la coordination et l’équilibre) peuvent survenir. 

La nature complexe de la SEP

Malgré un grand nombre de recherches, les chercheurs n’ont pas encore pu établir la ou les causes exactes de la SEP. Toutefois, les meilleures données actuelles laissent penser que le mode de vie et des facteurs environnementaux , génétiques et biologiques pourraient tous jouer un rôle. 

GÉNÉTIQUE

Bien que la maladie ne soit pas héréditaire, il semblerait que la génétique, dans une certaine mesure, joue un rôle dans la SEP. 

  • Le risque de SEP est faible dans la population générale. Chez les membres de la famille d’une personne atteinte de SEP, le risque varie de 1 à 3 %. 
  • Certains chercheurs ont avancé l’hypothèse que la SEP survient parce que la personne est née avec une prédisposition génétique à réagir à certains agents environnementaux qui, lorsque la personne est exposée à ces agents, déclenchent une réponse immunitaire. 
  • Des études ont montré que certains gènes sont plus fréquents dans les populations ayant des taux élevés de SEP. Des facteurs génétiques communs ont également été trouvés dans certaines familles où plus d’une personne est atteinte de SEP. 

VIRUS

De nombreuses recherches se sont penchées sur les liens entre la SEP et de nombreux types de virus.  

  • La SEP n’est pas une maladie contagieuse, mais la possibilité qu’un virus déclenche la maladie ne peut pas être écartée. 
  • À l’heure actuelle, les chercheurs n’ont pas encore été en mesure d’identifier un seul virus qui pourrait être le facteur déclenchant de la SEP. Plusieurs virus ont été étudiés, mais de nombreuses étapes doivent être franchies pour démontrer qu’un virus en particulier cause la SEP. 
  • Les chercheurs doivent prouver que le virus était dans l’organisme avant l’apparition de la SEP et que le virus cause bien la maladie, et non qu’il est juste présent en même temps que celle-ci.
  • Il est probable que la SEP survienne uniquement chez les personnes ayant un certain code génétique qui les expose à un risque accru, mais que l’apparition de la maladie elle-même se produise en réponse à des facteurs extérieurs.

CLIMAT

Le climat pourrait jouer un rôle dans l’apparition de la SEP. 

  • La SEP touche plus couramment des personnes de race blanche, en particulier en Amérique du Nord, en Europe et en Australie. 
  • Il existe de plus en plus de preuves que la vitamine D jouerait un rôle important. On pense que la vitamine D soutient le fonctionnement du système immunitaire et pourrait protéger contre l’apparition de maladies du système immunitaire comme la SEP.
  • Les personnes qui vivent près de l’Équateur sont plus exposées à la lumière du soleil tout au long de l’année et elles ont en général des taux de vitamine D produite naturellement plus élevés.

Les 4 formes de SEP et comment elles affectent l’organisme

Dans la SEP, l’évolution de la maladie et l’éventail des symptômes peuvent varier d’une personne à l’autre, mais il existe aussi des formes très différentes de la maladie. Certaines formes de SEP sont dites « récurrentes », tandis que d’autres sont considérées comme étant « progressives ».

Dans le cas des formes de SEP récurrentes, les personnes atteintes présentent des périodes d’activité manifeste de la maladie (poussées) en alternance avec des périodes de rémission ou de rétablissement. Dans le cas de la SEP progressive, les personnes vont présenter uniquement une progression constante et graduelle de l’incapacité.


Il existe quatre formes de SEP et, également, une affection appelée « syndrome clinique isolé » (SCI).

Syndrome clinique isolé (SCI)

Quand une personne a présenté un seul épisode de symptômes évoquant la SEP, il n’y a peut-être pas suffisamment de preuves pour établir un diagnostic complet de SEP.

  • On nomme cette affection le syndrome clinique isolé (SCI) et il est généralement le premier stade de la SEP.
  • Le traitement peut être instauré à ce stade, avant la survenue d’une autre poussée, afin de retarder la progression de la maladie.

SEP récurrente-rémittente

La SEP récurrente-rémittente (ou cyclique) est la forme de SEP la plus courante et elle est la forme la plus couramment observée chez les patients au moment du diagnostic.

 

  • Cette forme de SEP est caractérisée par des périodes de poussées de la maladie clairement définies et suivies d’un certain rétablissement. Elle touche près de 85 % des personnes atteintes de SEP.
  • On observe des poussées (c.-à-d. des épisodes de symptômes) aiguës (c.-à-d. de courte durée) suivies d’une période de rétablissement entre les poussées. Le degré de rétablissement varie – certaines personnes peuvent se rétablir entièrement entre les poussées, tandis que d’autres peuvent se rétablir seulement partiellement.
  • Les poussées peuvent durer de 2 jours à plusieurs mois.
  • Environ la moitié des personnes atteintes de SEP récurrente-rémittente vont développer une « SEP progressive secondaire »
    après 10 à 20 ans.

 

 

SEP progressive secondaire

On estime que près du tiers des personnes atteintes de SEP ont cette forme de la maladie.

  • Bien qu’il s’agisse techniquement d’une forme progressive de la SEP, à ses débuts et jusqu’au stade intermédiaire, la SEP progressive secondaire ressemble davantage à la SEP récurrente-rémittente avec des poussées et des rémissions observées assez couramment.
  • Par la suite, on commence à observer principalement une détérioration plus continue des fonctions physiques et cognitives et les poussées deviennent plus rares.
  • Environ les deux tiers des personnes atteintes de SEP progressive secondaire ont des poussées et correspondent donc également à la définition de la SEP récurrente-rémittente. 

SEP progressive primaire

Cette forme de SEP touche environ 10 % des personnes atteintes et elle est la forme la plus couramment diagnostiquée après l’âge de 40 ans.

  • Cette forme de la maladie ne cause pas de poussées, mais, au fil des années, elle entraîne une détérioration constante et graduelle des fonctions physiques et cognitives.
  • On observe parfois de petites améliorations ou des plateaux (quand les symptômes de la maladie se stabilisent), mais dans l’ensemble les symptômes ont tendance à s’aggraver graduellement.

SEP progressive récurrente

La SEP progressive récurrente est la moins courante des quatre formes de la maladie.

  • De 5 à 10 % des personnes atteintes de SEP ont cette forme de la maladie.
  • Cette forme de SEP comprend des poussées, mais elle continue de s’aggraver de manière constante entre les poussées.
  • Les personnes atteintes de cette forme de SEP peuvent présenter ou non un certain rétablissement après ces poussées – la maladie continue de progresser sans rémissions.
  • Bien que la SEP progressive récurrente soit une forme progressive dès son apparition, les symptômes et la vitesse de la progression de la maladie seront différents pour chaque personne.

La progression de la SEP

Le cerveau et la moelle épinière composent le système nerveux central (SNC). À partir du SNC, les nerfs vont dans tout le corps pour former le système nerveux périphérique. De façon significative, la SEP touche seulement le SNC.

Examinons de plus près la complexité du SNC et comment il peut être affecté par la SEP.

RÔLE DU SNC

Essentiellement, le SNC est un centre de traitement qui aide à coordonner les activités dans toutes les parties de l’organisme :   

● La marche

● La parole

● L’équilibre

● La vue

● La mémoire

● Le contrôle des yeux et des muscles

COMMENT LE SNC FONCTIONNE

  • Les cellules et les fibres nerveuses sont les composantes de base du SNC.
  • Ces cellules communiquent avec les autres parties de l’organisme au moyen de très faibles signaux électriques.
  • Ces signaux voyagent le long des fibres nerveuses (également appelées axones) vers d’autres parties de l’organisme.
  • Un peu à la manière des signaux téléphoniques qui voyagent dans les lignes téléphoniques, ce système de transmission de message est répété des milliards de fois dans le système nerveux de chaque personne, toute la journée, tous les jours.
  • La gaine de myéline isole et protège les axones et aide à améliorer la transmission des signaux vers le cerveau ou à partir de celui-ci, pour dire à l’organisme quoi faire.


  • Dans la SEP, la protéine qui compose la myéline est endommagée et ces dommages sont appelés la démyélinisation, c’est pourquoi la SEP est une maladie dite démyélinisante.

Le système immunitaire et la SEP

  • Le système immunitaire fonctionne selon le principe qu’il existe des cellules dites « du soi » – les cellules de l’organisme – et d’autres « du non-soi », des cellules étrangères à l’organisme.
  • Le système immunitaire ne tolère pas les cellules du non-soi ou étrangères et essaie sans relâche de les détruire.
  • Pour des raisons inconnues, chez les personnes atteintes de SEP, le système immunitaire attaque sporadiquement la myéline de l’organisme.
  • L’endroit et l’intensité de ces attaques ne sont pas prévisibles et varient beaucoup, non seulement chez une même personne, mais également d’une personne à l’autre.

    *En général, les symptômes éprouvés par une personne reflètent l’étendue des dommages subis par la myéline.  

Comprendre les répercussions de la SEP

LE PROCESSUS SYMPTOMATIQUE

Au début de la SEP, le cerveau réparera habituellement tous les dommages causés par une poussée . À mesure que la SEP progresse, le cerveau arrive à réparer la plupart des dommages, mais pas tous. En raison de ce rétablissement incomplet, des symptômes résiduels s’accumulent et l’incapacité progresse.

  • Quand une personne présente une poussée, cela signifie que la SEP est active.
  • Les symptômes qui se manifestent pendant la poussée sont attribuables aux dommages causés au système nerveux central (SNC); la région endommagée est appelée une lésion.

  • Les poussées sont caractérisées par l’apparition de nouveaux symptômes de SEP et (ou) l’aggravation d’un problème que la personne atteinte avait déjà.
  • Les symptômes varient en fonction de la partie du SNC qui subit les dommages et de la gravité de ceux-ci.

Explorer comment la SEP progresse au fil du temps

Les symptômes de SEP s’aggravent au fil du temps à mesure que le nombre de nerfs endommagés augmente.

La progression de la SEP varie en fonction de l’importance des dommages causés aux nerfs, de la vitesse à laquelle les dommages surviennent et de l’endroit touché. La recherche a montré que la SEP continue à progresser même quand une personne n’a pas de poussée. Cela se produit parce que la SEP a deux composantes : la maladie invisible et ses résultats visibles.

L’aspect invisible de la SEP est l’inflammation continue dans le cerveau et la moelle épinière qui cause des cicatrices et des pertes aux tissus nerveux, ce qui entraînent les effets visibles de la SEP :

●     Poussées : épisodes temporaires de difficultés liés à la marche, à la parole ou à la vue.

●     Incapacité physique : troubles sensitifs, moteurs ou autres problèmes neurologiques qui persistent ou qui continuent à progresser.

●     Dysfonctionnement cognitif : problèmes de mémoire ou autres troubles de la capacité de raisonnement.


La progression de la SEP varie en fonction de l’importance des dommages causés aux nerfs, de la vitesse à laquelle les dommages surviennent et de l’endroit touché. La recherche a montré que la SEP continue à progresser, même quand une personne n’a pas de poussée. Cela se produit parce que la SEP a deux composantes : la maladie invisible et ses résultats visibles.

Le graphique CI-DESSOUS illustre l’importance du traitement précoce.

Si elle n’est pas traitée, la SEP progresse et peut devenir plus invalidante. Elle passe à un autre stade, appelé SEP progressive secondaire.

Quand cela se produit, le degré d’incapacité de la personne atteinte augmente graduellement, sans période de poussée ou de rémission. Les dommages au système nerveux s’aggravent et les symptômes deviennent plus limitant quand la SEP n’est pas traitée.

  • Il est très important de traiter la SEP aussi tôt que possible, même si la maladie est dans une phase invisible, pour ralentir la progression de l’incapacité.
  • Le traitement précoce peut aider à ralentir la progression de la maladie et empêcher des lésions d’apparaître aussi rapidement.
  • Les médicaments à base d’interféron se sont révélés efficaces pour ralentir la progression de l’incapacité dans les formes récurrente-rémittente et progressive secondaire de la SEP.

Référence : Kremenchutzky M, et al. The natural history of multiple sclerosis: a geographically based study 9: Observations on the progressive phase of the disease. Brain. 2006;129: 584-594.

Histoire de la SEP

Des dessins d’autopsies (examens approfondis de cadavres pour déterminer la cause et la raison de la mort) réalisés dès 1838 montrent clairement des signes de ce qu’on connaît maintenant sous le nom de SEP. En 1868, Jean-Martin Charcot, professeur à l’Université de Paris reconnu comme le « père de la neurologie », a mis en évidence une maladie appelée «la sclérose en plaques». Le professeur Charcot a rédigé une description complète de la maladie et des changements qui l’accompagnent dans le cerveau, après avoir constaté le caractère progressif de cette affection chez une domestique qui travaillait dans sa maison.

 


L’exploration scientifique approfondie de la SEP par le professeur Charcot s’est faite en parallèle avec la naissance de la neurologie, le domaine spécialisé de la médecine qui traite les maladies du système nerveux. À cette époque, la seule façon de déterminer ce qui se passait à l’intérieur de l’organisme était de faire un examen neurologique, c.-à-d. d’évaluer chez le patient la bonne marche de certaines fonctions du système nerveux (vision, équilibre, réflexes et autres).

Depuis les premières recherches du professeur Charcot, de nombreuses autres découvertes ont aidé les professionnels de la santé à mieux comprendre et à mieux traiter la SEP. Les avancées récentes continuent à fournir des données pour améliorer les traitements et la connaissance de la SEP dans la communauté médicale.



LES MOMENTS IMPORTANTS DANS L’HISTOIRE DE LA SEP SONT ÉNUMÉRÉS CI-DESSOUS PAR ORDRE CHRONOLOGIQUE  

De 1920 à 1930 : les premières découvertes

Au cours de la décennie qui a suivi la Première Guerre mondiale, la recherche est devenue plus perfectionnée.

  • Des anomalies dans le liquide céphalorachidien ont été notées pour la première fois en 1919.
  • Les cellules qui produisent la myéline (les oligodendrocytes) ont été découvertes en 1928.
  • Dans les années 1930, le Dr Thomas Rivers de l’institut Rockefeller à New York a montré que des cellules immunitaires, et non des virus, causaient la maladie apparentée à la SEP.


Il faudrait encore de nombreuses années avant d’établir un lien solide entre le système immunitaire et la SEP.

De 1940 à 1950 : la composition de la myéline

La Seconde Guerre mondiale a mobilisé les énergies du monde scientifique sur les nouvelles technologies.

  • 1943 : la composition de la myéline que l’on connaît maintenant a été déterminée.
  • 1946 : la National Multiple Sclerosis Society a été fondée. Cet organisme a été mis sur pied pour favoriser la communication entre les neurologues qui traitaient la SEP aux États-Unis et pour recueillir des fonds pour la recherche.

La recherche sur la SEP portait sur tous les aspects de la maladie, de la description aux traitements, en passant par les causes et le diagnostic.

De 1950 à 1960 : la structure de l’ADN

  • Découverte de la variation géographique : l’incidence et la prévalence de la SEP augmentent graduellement à mesure qu’on remonte vers le nord en s’éloignant de l’Équateur.
  • Dans les années 1950, les médecins qui traitaient les personnes atteintes de SEP continuaient à penser que la cause de la maladie était une mauvaise circulation sanguine, et les traitements qui stimulaient la circulation prédominaient.
  • La description de la structure de l’ADN qui a valu le prix Nobel à Francis Crick et James Watson a fourni une meilleure compréhension de la manière dont les gènes contrôlent les fonctions biologiques – y compris comment le système immunitaire est régulé par des séquences de gènes.
  • La structure de la myéline a été décrite plus en détail – les chercheurs ont étudié les lymphocytes B, les lymphocytes T, les gènes et la myéline, mais ils n’ont pas découvert un problème commun évident à cibler pour traiter la SEP.

Les traitements étaient toujours fondés sur des opinions plutôt que sur des faits.

De 1960 à 1970 : le système immunitaire

  • La National MS Society avait mis sur pied 114 sections.
  • Elle a financé un comité d’experts, présidé par le Dr George Schumacher, pour élaborer des lignes directrices pour le diagnostic de la SEP.
  • Une échelle d’évaluation a été créée par le Dr John Kurtzke pour déterminer le degré d’incapacité et les parties du système nerveux touchées par la SEP.

 
Dès qu’on fut capable d’établir le bon diagnostic et d’évaluer comment les traitements agissaient sur l’incapacité, il devint possible de tester scientifiquement les traitements contre la SEP.


La recherche scientifique s’orienta vers deux concepts importants :

  1. Les chercheurs furent amenés à envisager la possibilité que la SEP était causée par une attaque directe du système immunitaire contre la myéline.
  2. L’hypothèse selon laquelle la SEP pouvait être causée par un virus refit son apparition, mais on pensait maintenant que le virus altérait le système immunitaire, ce qui déclenchait les dommages faits à la myéline.


Ces deux idées demeurent étroitement liées aujourd’hui : la SEP pourrait avoir les caractéristiques associées d’une maladie infectieuse et d’une maladie auto-immune.

De 1970 à 1980 : les avancées des examens de laboratoire

  • Premiers tomodensitogrammes (examens d’imagerie où un ordinateur génère des coupes transversales de l’anatomie d’un patient à partir de radiographies) réalisés chez des personnes atteintes de SEP en 1978.
  • Le diagnostic de la SEP s’est amélioré grâce à des tests mesurant la modification des ondes du cerveau appelée « potentiel évoqué » (mesure la conduction nerveuse dans les nerfs optiques, le cerveau et la moelle épinière et permet souvent de déceler des zones de cicatrices et de dommages)
  • On a eu recours aux stéroïdes, maintenant largement utilisés, pour supprimer l’activité du système immunitaire pendant les poussées de SEP.
  • Les premières études de petite taille ont été menées sur l’interféron (vers la fin des années 1970).

De 1980 à 1990 : le diagnostic par IRM

Explosion du nombre d’études sur de nouveaux médicaments

Guidés par la National Multiple Sclerosis Society (une organisation établie aux États-Unis), les chercheurs se sont entendus sur le plan et la méthodologie des recherches sur les nouveaux traitements, et des dizaines de nouveaux traitements pour maîtriser ou guérir la SEP ont été testés.

1981 : Premiers examens par IRM (imagerie par résonance magnétique) menés chez des personnes atteintes de SEP.

1982 : On a obtenu des images des lésions de la SEP chez des patients vivants.

1984 : On a découvert que l’IRM permettait de visualiser les poussées de SEP dans le cerveau – y compris de nombreuses poussées qui ne causaient pas de symptômes.

1988 : Les IRM séquentielles ont changé tout le concept de la SEP en montrant qu’il s’agissait d’une maladie continue et graduelle même si des poussées symptomatiques se produisaient seulement de façon sporadique.

  • Il a été établi (au moyen des premières études sur des jumeaux identiques et des faux jumeaux) que les gènes ne déterminaient qu’une partie du risque de survenue de la SEP.
  • Les caractéristiques de la maladie en lien avec la pensée (en particulier la conscience, les sentiments et la motivation) et les questions de santé mentale ont commencé à retenir l’attention des chercheurs.

De 1990 à 2000 : les percées thérapeutiques

Des progrès alimentés par la puissance incroyable des nouvelles technologies

  • L’utilisation de produits de contraste dans les examens par IRM ont permis de déceler les plaques plus rapidement et avec plus d’exactitude pour établir un diagnostic plus rapidement.
  • Des études sur des séries d’examens par IRM dans le temps ont montré comment les plaques de SEP se développent et ont permis aux chercheurs de déterminer le « fardeau de la maladie » (la surface totale des plaques) chez chaque patient.
  • Les examens par IRM ont permis aux chercheurs de tester plus rapidement et de façon plus pointue les médicaments contre la SEP, et de visualiser les bienfaits d’un nouveau traitement à l’IRM avant qu’ils ne soient observables chez les patients.
  • L’internet a facilité et accéléré les communications et l’analyse des données pour les médecins et les chercheurs spécialisés dans la SEP partout dans le monde, et il a permis de créer des coalitions puissantes.
  • De vastes bases de données utilisées pour suivre et analyser des milliers de patients ont été créées et utilisées pour clarifier les variations de la maladie et les réponses aux traitements.
  • Des traits caractéristiques de la SEP ont commencé à se dessiner.
  • Arrivée des traitements de fond (traitements modificateurs de l’évolution de la maladie).

ENTRE AUTRES PROGRÈS :

  • La recherche a permis de révéler de nombreuses façons dont la SEP peut altérer la pensée, par exemple en ralentissant la réflexion et en diminuant la mémoire.
  • Des améliorations sur le plan de la réadaptation, de l’activité physique et de la physiothérapie ont apporté des bienfaits chez les personnes atteintes de SEP.
  • Les années de recherche sur des médicaments qui traitent la maladie en tant que telle (et non plus seulement les symptômes) ont porté leurs fruits : BETASERON® (interféron bêta 1-b) en 1995,  AVONEX® (interféron bêta 1-a) et REBIF® (interféron bêta 1-a) en 1998 et COPAXONE® (acétate de glatiramère) en 2001.

Les cliniques et les laboratoires de recherche sur la SEP sont maintenant associés et en mesure de partager et d’évaluer les nouvelles découvertes.

De 2000 à nos jours : les progrès thérapeutiques

Au milieu des années 2000, une nouvelle classe de médicaments est arrivée : les anticorps monoclonaux visant à supprimer les poussées de SEP.

En 2006, Biogen a lancé TYSABRI ® (natalizumab), le premier traitement administré par perfusion une fois par mois au Canada.

Depuis 2011, des progrès continus ont été faits dans la mise au point de traitements contre la SEP.

  • 2011 : Des traitements administrés par voie orale sont devenus disponibles au Canada, tout d’abord avec GILENYA® (fingolimod), rapidement suivi par TECFIDERA® (fumarate de diméthyle) puis AUBAGIO® (tériflunomide).

  • 2014 : LEMTRADA® (alemtuzumab), un nouveau traitement administré sous perfusion a été lancé.
  • 2015 : PLEGRIDY® (peginterféron bêta-1a), une nouvelle forme de traitement injectable, a été mis sur le marché.


En 2012, le premier traitement pour soulager les symptômes de la SEP a été lancé

  • 2012 : FAMPYRA® (fampradine) a été offert pour améliorer les problèmes de mobilité.


Biogen et la recherche

À titre de chef de file dans le domaine de la SEP – à l’échelle mondiale et au Canada – Biogen s’engage à faire avancer la compréhension du traitement de la SEP. Pour y parvenir, Biogen a choisi d’investir de trois façons : en menant des recherches exclusives, en entreprenant des études cliniques et en établissant des partenariats avec des chercheurs tiers.

Glossaire

Bon nombre de renseignements contenus dans ce site Web peuvent être nouveaux pour les lecteurs, par conséquent un glossaire exhaustif a été créé pour aider à définir les termes techniques et les concepts. Le but de ce glossaire est d’améliorer la compréhension de la SEP et des sujets liés à la SEP.

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Depuis plus de 30 ans, Biogen est un chef de file dans la recherche sur la SEP et l’entreprise offre le plus vaste portefeuille de produits à l’heure actuelle pour aider les personnes atteintes d’une forme récurrente de la SEP.